(題圖由本中心所加)
香港浸會大學及德國學者領銜的研究,揭示了致幻藥如何「切換」大腦模式的機制,這一發現支持了心理學領域利用它來治療焦慮症或憂鬱症等疾病的新方法。研究成果已刊於《自然》子刊《Communications Biology》。
論文:
研究背景
致幻藥會活化特定的血清素受體。目前已知至少有 14 種不同的受體可與神經傳導物質血清素結合。其中,致幻藥對 2A 受體的親和力最高,此受體除其他作用外,還能調節視覺腦功能,可影響學習過程。此前的研究已顯示,大腦對外界事物的視覺信息獲取困難時,為了填補這一信息空白,會從記憶中抽取片段,這就是幻覺的來源。
研究成果
浸會大學物理學系講座教授 Thomas KNÖPFEL 教授與魯爾大學波鴻分校 Dirk JANCKE 教授領導團隊,揭示了這個過程的機制。致幻藥會增強視覺腦區的振盪(Oscillation)。
一般來說,腦區振盪是同步的神經活動波,調節大腦區域之間的訊息交流。視覺皮質本身會自發發出 5 赫茲的振盪。團隊發現服用致幻藥後,視覺區域產生的 5 赫茲低頻振盪的頻率顯著增加約兩倍(從 ≈ 0.025 次每秒增加至 0.05 次每秒)。在功率與持續時間上皆有顯著增強,平均持續時間從約 540 毫秒延長至超過 1 秒。
這些活動波會活化另一個腦區:後扣帶回皮層。該區域是交換儲存資訊的重要樞紐。因此,大腦會切換到一種新的模式,在這種模式下,大腦對正在發生的事件的訪問受到阻礙,取而代之的是,越來越以記憶內容來形成感知,就像部分夢境。
浸大 KNÖPFEL 教授實驗團隊使用經過基因改造的小鼠,使其特定細胞類型表達電壓指示蛋白,因此可通過整體電壓成像,可視化整個神經過程,達到每秒 200 次的取樣率,比傳統的腦電或鈣成像具更高的時空解析度,能直接偵測到亞閾值電位變,即在神經細胞尚未放電前的微弱電訊號。團隊測量到螢光訊號源自皮層第 2/3 層和第 5 層的錐體細胞,這些細胞負責介導大腦區域內部和區域之間的訊息交流。

這種 5 赫茲振盪對應着人類腦中類似的 θ/α 波節律調節機制,後者參與注意、記憶與感知整合。團隊表示,本研究的結果支持心理學領域利用致幻藥治療焦慮症或憂鬱症等疾病的新方法,這類物質可以暫時改變大腦狀態,選擇性回憶積極的記憶內容,並重構已習得的過度消極思維模式,或有助消除消極的思維情境。

KNÖPFEL 教授

JANCKE 教授(左)及共同第一作者 Callum M. White
研究團隊
論文共同第一作者是魯爾大學波鴻分校的 Callum M. White、Zohre Azimi、Robert Staadt。共同通訊作者是 KNOPFEL 教授和 JANCKE 教授。
來源:EurekAlert、Communications Biology
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