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香港浸會大學發現，腹瀉型腸易激綜合症（IBS-D）合併胰島素抵抗患者體內有一重要病理特徵，直接補充一種腸道細菌參與調控的脂質代謝分子，能在動物模型中有效緩解病情。研究已刊於《Cell Host & Microbe》。

論文：

• https://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(26)00213-1

研究背景

腹瀉型腸易激綜合症（IBS-D）是常見的功能性腸道疾病，患者常出現腹瀉、腹痛及內臟高敏等症狀。此外，部分患者同時伴隨胰島素抵抗等代謝異常，提示腸道症狀與全身代謝狀態之間可能存在更緊密聯繫，但具體分子生物學通路仍未完全清楚。

研究成果

香港浸會大學中醫藥學院卞兆祥教授、王凱亮教授、助理教授翟李翔博士領導的團隊，聚焦伴胰島素抵抗的腹瀉型腸易激綜合症患者，研究一類由腸道細菌參與調控的脂質代謝分子：脂肪酸乙醇酰胺（FAE）。研究發現，這類患者的循環 FAE 水平下降，且 FAE 含量越低，胃腸道症狀越嚴重。這提示 FAE 缺乏可能是連接 IBS-D 胃腸功能紊亂與代謝異常的重要分子機制。

團隊在動物模型研究中發現，補充 FAE 可改善 IBS-D 樣腹瀉和內臟高敏，緩解葡萄糖耐受異常和胰島素抵抗。其中，油酰乙醇酰胺（OEA）效果尤爲突出。機制上，OEA 可激活 PPARα 信號，提升腸道組織中血清素轉運蛋白 SERT 的表達，增强血清素再攝取、降低外周血清素水平，從而改善與血清素失衡相關的胃腸道症狀及代謝異常。抑制 SERT 活性則會削弱 OEA 的有益作用。

進一步研究顯示，能天然産生 FAE 的腸道細菌，如直腸真杆菌（Eubacterium rectale），可改善 IBS-D 相關表型。利用生物工程技術構建的産 FAE 工程菌也顯示出干預潜力。小鼠若接受來自高 FAE 供體的糞菌移植，也有類似效果。

另一方面，後續研究顯示活潑瘤胃球菌産生的色胺及苯乙胺亦可通過激活 TAAR1-ERK 信號通路，抑制胰島素信號並導致胰島素敏感性下降及葡萄糖調節異常。

這些發現顯示，腸道微生物代謝物與 IBS 及代謝疾病相關的胰島素抵抗密切相關，提示基於微生物組的精準治療或可成爲新策略。

研究團隊

論文共同第一作者是浸大 Shujun Xu、Junfang Lyu、Gengyu Bao。共同通訊作這是王凱亮教授、卞兆祥教授、翟李翔博士。

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