精神分裂症與躁鬱症，均存在認知功能障礙及自噬功能紊亂。AKAP11（A-激酶錨定蛋白 11）的單倍劑量不足（haploinsufficiency），已被確認爲這兩種疾病的重要遺傳風險因素。在小鼠海馬體中急性敲除 Akap11 可誘發認知缺陷，伴隨突觸功能障礙與自噬失調。然而其中機理尚不明確。

香港浸會大學中醫藥學院李敏教授，與西奈山伊坎醫學院領導團隊，在小鼠實驗中證實 AKAP11 在神經細胞等多種細胞類型中，調控自噬起始及溶酶體活性。

AKAP11 與負責 TFEB（轉錄因子 EB）去磷酸化的磷酸酶 PPP3CB 之間存在相互作用。AKAP11 的缺失會導致 TFEB 磷酸化水平升高，影響多個自噬及溶酶體靶基因。同樣地，抑制 PPP3CB 會阻斷 AKAP11 介導的 TFEB 去磷酸化。

體內實驗中，施用 TFEB 激活劑可减少自噬底物的積累，减輕 Akap11 缺陷小鼠的認知障礙。

研究成果已刊於《Cell Death & Differentiation》。

• https://www.nature.com/articles/s41418-026-01813-7

論文第一作者是浸大鄧志强博士。共同通訊作者是鄧志强博士、李敏教授、西奈山伊坎醫學院 Zhenyu Yue。

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